Проблема в том как работает ДНК полимераза. Она может синтезировать новую цепь ДНК только в направлении 5' - 3' и только при наличии затравки (праймера РНК).
Во время репликации:
- Ведущая цепь копируется непрерывно от 5' к 3' концу.
- Отстающая цепь собирается короткими фрагментами (фрагменты Оказаки), каждый из которых начинается с РНК праймера.
- После завершения синтеза фермент РНКаза удаляет все РНК праймеры.
- ДНК полимераза заполняет образовавшиеся бреши, используя соседний фрагмент как затравку.
- НО на самом 3' конце отстающей цепи последний РНК праймер удаляется, и заполнить эту брешь нечем - нет затравки для полимеразы.
Результат: каждый цикл репликации приводит к потере 50-200 нуклеотидов с конца хромосомы. Теломераза в специализированных клетках (половые, стволовые) компенсирует эту потерю, достраивая теломерные повторы TTAGGG. В соматических клетках теломеразы мало или нет вообще, поэтому теломеры неумолимо укорачиваются.
Это фундаментальное ограничение механизма полуконсервативной репликации ДНК, известное как "проблема концевой недорепликации" (end replication problem).
Именно. Более того, некоторые биологи считают что укорочение теломер - эволюционный механизм защиты от рака. Ограничение числа делений не дает клеткам бесконтрольно размножаться.
Спасибо! Теперь понятно. Получается это не баг, а фича архитектуры самой ДНК?