Доминантность - следствие биохимических процессов, а не какого то "сражения" между генами.

Молекулярная основа доминантности:

Каждый ген кодирует белок. У диплоидных организмов (включая человека) есть две копии каждого гена - по одной от каждого родителя (аллели).

Механизм 1: Гаплонедостаточность (самый частый случай)

Доминантный аллель производит функциональный белок. Рецессивный аллель производит нефункциональный белок или вообще не производит.

При гетерозиготе (Aa) одной копии функционального белка достаточно для нормального фенотипа. Пример: ген тирозиназы, отвечающий за пигментацию. Если есть хотя бы одна рабочая копия - меланин синтезируется, глаза будут карими.

Механизм 2: Доминантно-негативный эффект

Мутантный белок активно мешает работе нормального белка (например, связывается с ним и блокирует). Такие мутации вызывают доминантные заболевания.

Механизм 3: Усиление функции

Редкий случай. Мутантный белок приобретает новую функцию, которая проявляется даже в присутствии нормального белка.

Относительность доминантности:

Важно понимать - доминантность НЕ является внутренним свойством гена. Это описание ФЕНОТИПИЧЕСКОГО проявления. На молекулярном уровне часто наблюдается кодоминирование или неполное доминирование.

Пример: группы крови AB - оба аллеля экспрессируются, это кодоминирование.

Эволюция доминантности:

Да, соотношение может меняться. Существует теория эволюции доминантности (Fisher, Wright). Модификаторы в геноме могут усиливать или ослаблять проявление аллелей, меняя паттерны доминирования в популяции на протяжении многих поколений.